В ротару: София Ротару – последние новости на сегодня – Lenta.ru

София Ротару перестала общаться с Лаймой Вайкуле, опасаясь последствий

31.05.2023 в 17:05

Общество

Эксклюзив

11702

Поделиться

Лайма Вайкуле посетовала, что в последнее время потеряла из вида Софию Ротару. Певица заявила, что не знает, где находится «хуторянка». Она, мол, не выходит с ней на связь. Как оказалось, София Михайловна не общается с Вайкуле намеренно, так как не хочет никаких провокаций.

Фото: Наталья Мущинкина

— Ротару просто разговаривать с ней не хочет, поэтому трубку не берет, — уверен бывший директор Софии Михайловны Сергей Лавров. — У Вайкуле язык длинный. Чуть что ей скажут, это тут же становится всем известно. 

Ротару с начала СВО старается держать нейтралитет. Уже больше года София Михайловна не появляется на публике и не дает концертов. Певица лишь изредка выставляет посты в социальных сетях.  

— Ротару всегда была вне скандалов: за нее обычно говорят другие, — продолжает Сергей. – А она, как правило, молчит. Ротару — мудрая женщина. Она не хочет ввязываться во всю происходящую ситуацию. Пусть все перемелется без нее, а она потом появится.  

По словам Лаврова, певица сознательно ушла со сцены, так как за карьеру смогла обеспечить себе безбедное существование. Что касается Вайкуле, то она продолжает выступать. Впрочем, ее концерты спросом не пользуются: большую часть времени Лайма сидит без работы.

— У нее есть фестиваль, никому не нужный, который она проводит, — говорит Лавров. —  Лайма осваивает под него деньги спонсоров. А потом на них весь год живет.  

Подписаться

Авторы:

• Дмитрий Ильинский

София Ротару

Что еще почитать

Что почитать:Ещё материалы

В регионах

• Спортсмен Александр Рудаков и его жена найдены мёртвыми в Рязани

  60417

  Рязань

  Александр Кирюшкин

• Погибший рязанский бизнесмен Цыганов совершил около 1800 прыжков с парашютом

  37420

  Рязань

  Александр Кирюшкин

• Туристка рассказала о ситуации и ценах в Крыму

  Фото

  10884

  Крым

  фото: МК в Крыму

• Клиенты екатеринбургского юридического бутика «Доминат» рискуют потерять время и, возможно, деньги

  Фото

  9083

  Екатеринбург

  Денис Стрельцов

• Депутат Думы Ивделя Сергей Быков сообщил о давлении со стороны полиции после доклада о коррупции

  Фото

  6133

  Екатеринбург

  Денис Стрельцов

• В кемеровской деревне началось строительство мужского монастыря

  Фото

  4003

  Кузбасс

  Элеонора Жданова

В регионах:Ещё материалы

Вовк набросилась на Ротару за русофобскую позицию

Телеведущая считает, что певица долгие годы скрывала свое истинное отношение к России ради сохранения популярности.

Global Look Press | Komsomolskaya Pravda // Global Look Press | Grigirii Goryachev/Russian Look

Телеведущую Ангелину Вовк возмущает русофобская позиция советской и украинской эстрадной певицы Софии Ротару. Журналистка никак не может принять тот факт, что артистка спонсирует ВСУ. В программе Бориса Корчевникова «Жизнь и судьба» Вовк призналась, что когда узнала об этом, то буквально содрогнулась.

«Мне как раз пришло известие о том, что разбомбили дом моей родственницы и умерла моя племянница», — сказала гостья телестудии.

Телеведущая не смогла сдержать слез, рассказывая о страшных событиях. Вовк отметила, что раньше не замечала русофобской позиции Софии Ротару, однако теперь считает, что певица могла скрывать свое истинное отношение к России, ведь ей не хотелось терять поклонников.

«Мне было страшно узнать, что она спонсирует этих людей, которые бог знает что сейчас творят с русскими. Там же очень много русских! Как их убивают безжалостно, как их пытают. Я этого не понимаю, просто не понимаю!» — не сдержалась ведущая.

Вовк добавила, что ее очень возмущает поведение таких артистов, ведь долгие годы они жили за счет российского зрителя, строили карьеру в России, получили известность. Телеведущая сравнила такие поступки с предательством.

Напомним, после начала спецоперации некоторые российские артисты покинули страну. В их числе певица Нюша и модель Оксана Самойлова, блогер Даня Милохин. Уехав из России, они продолжают зарабатывать на своих соотечественниках. В программе «Место встречи» ведущий Андрей Норкин предложил урезать беглецам «элементы сладкой жизни».

Пока же они беззастенчиво хвастаются своими домами за рубежом, выставляя напоказ все, что у них есть. Милохин в свою очередь колесит по зарубежью, снимая свои развлечения на камеру. Блогер заявил, что устал от жизни в России и не планирует возвращаться на Родину. Молодой человек уже запел гимн Украины, чем еще больше разочаровал вчерашних поклонников.

Надежда Луценко

• теги

• #софия ротару

• #звезды шоу-бизнеса

• #россия

• #русофобия

• #Ангелина Вовк

Притирка тормозных дисков

Притирка тормозных дисков

Каждый раз, когда вы устанавливаете новые тормозные диски, тормозные колодки или и то, и другое,
это выгодно спать в ваших новых тормозах. Беддинг в ваших тормозах — это просто
отраслевой термин для объяснения поломки ваших новых тормозов. Притирка тормозов помогает передавать даже
слой материала тормозной колодки на тормозной диск, что способствует более плавному
работа тормозов и улучшенная мощность торможения.

Равномерный слой материала колодки на тормозном диске
необходимо для минимизации визга тормозов и вибрации. Для этой процедуры вы
потребуется хороший участок дороги и отсутствие движения.

Руководствуйтесь здравым смыслом и принимайте меры предосторожности, так как BrakePerformance не принимает
ответственность за неуправляемое вождение, несчастные случаи или нанесенный ущерб.

Примечание. При использовании тормозных дисков с цинковым покрытием, как только вы начнете торможение, трение от
колодки удалят цинк с поверхности колодки, превратив ее в серебристый и
оставляя отверстия, прорези и остальную часть ротора оцинкованными в
выбранный вами цвет.

• Выполните 3-4 средние остановки на скорости 45 миль в час. Немного
  более агрессивное, чем обычное торможение. Вам не нужно полностью останавливаться
  за каждый проход. Это нагревает тормозные диски до температуры,
  не подвергаться резким термическим ударам.
•  Совершите 8-10 агрессивных остановок на скорости 60 миль в час.
  до 15 миль в час. Для этой серии полустопов вы должны быть твердыми и агрессивными.
  но не до того момента, когда сработает АБС и заблокируются колеса. Это важно
  обратите внимание, что вы останавливаетесь не полностью, а наполовину (~ 15 миль в час).
  Ускорьтесь до 60 миль в час, как только вы замедлились до полуостановки.
• Тормозные колодки и тормозные диски
  в этот момент очень жарко, и сидение на одной точке приведет к отпечатку подушечки
  материал ложится на поверхность неравномерно. Это может вызвать вибрацию и неравномерность
  торможение.
•  Вы можете заметить, что ваши тормоза начнут
  затухание, а иногда и дым, после прохождения 6 ^th или 7 ^th .
  Это затухание стабилизируется и постепенно исчезнет, ​​как только ваши тормоза остынут.
  до нормальной рабочей температуры. Водите осторожно, так как ваши тормоза могут ощущаться
  мягче в течение следующих нескольких минут.
• Старайтесь не останавливаться полностью и найти
  участок дороги, по которому можно ехать 5-10 минут, желательно без использования
  твои тормоза.

После процедуры обкатки может быть светло-голубой оттенок
на ваших тормозных дисках, а также налет серой пленки. Синий оттенок показывает, что ваш
ротор достиг соответствующей температуры во время процесса приработки, и
серая пленка — это часть материала для переноса прокладки.

Для некоторых легковых и грузовых автомобилей требуется два цикла притирки в
процедура. Это может иметь место, если вы используете старые тормозные диски с новыми.
тормозные колодки или новые тормозные диски со старыми колодками. Это также может иметь место, если вы
не думайте, что вы полностью прогрели тормоза в начальной процедуре притирки. В
в любом случае требуется, чтобы вы выжидали не менее 10-15 минут между каждым циклом
поскольку вы не хотите, чтобы они перекрывались.

Синдром Ротора — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Синдром Ротора, также известный как гипербилирубинемия типа Ротора, является аутосомно-рецессивным заболеванием и редкой причиной смешанной прямой (конъюгированной) и непрямой (неконъюгированной) гипербилирубинемии. Заболевание характеризуется негемолитической желтухой из-за хронического повышения преимущественно конъюгированного билирубина. Это явление возникает в результате нарушения гепатоцеллюлярного накопления конъюгированного билирубина, который просачивается в плазму, вызывая гипербилирубинемию. Его основным симптомом является желтуха, но синдром Ротора является доброкачественным, самокупирующимся заболеванием, которое не требует лечения. Это задание описывает патофизиологию и проявления роторного синдрома и подчеркивает роль межпрофессиональной команды в его лечении.

Цели:

• Опишите патофизиологию синдрома Ротора.

• Опишите клиническую картину пациента с синдромом Ротора.

• Кратко о лечении синдрома Ротора.

• Объясните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов с синдромом Ротора.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Синдром Ротора (также известный как гипербилирубинемия типа Ротора) является аутосомно-рецессивным заболеванием и редкой причиной смешанной прямой (конъюгированной) и непрямой (неконъюгированной) гипербилирубинемии. Заболевание характеризуется негемолитической желтухой вследствие хронического повышения преимущественно конъюгированного билирубина (более 50%). Это явление возникает в результате нарушения гепатоцеллюлярного накопления конъюгированного билирубина, который просачивается в плазму, вызывая гипербилирубинемию. Его основным симптомом является желтуха, но синдром Ротора является доброкачественным и самоограничивающимся заболеванием, которое не требует лечения. Как правило, у пациентов симптомы отсутствуют, а желтуха является, как правило, случайной находкой. Что касается симптомов, это похоже на синдром Дубина-Джонсона; однако печень гистологически нормальна.

В отличие от синдрома Дубина-Джонсона гиперпигментация печени отсутствует при синдроме Ротора. Кроме того, билирубин сыворотки при синдроме Жильбера в основном неконъюгирован, в отличие от синдрома Ротора. Синдром Ротора обычно начинается вскоре после рождения или в детстве. Желтуха может быть перемежающейся, а иктеричность конъюнктивы может быть единственным клиническим проявлением. Проявление желтухи/желтухи связано с конъюгированной гипербилирубинемией, избытком копропорфирина в моче и практически отсутствующим поглощением печенью анионных диагностических средств, включая холесцинтиграфические индикаторы.[3]

Этиология

Точная этиология синдрома Ротора (РС) неизвестна, но, по-видимому, связана с дефицитом внутриклеточной способности печени хранить органические анионы, такие как диглюкуронид билирубина. [4] Синдром Ротора представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное гомозиготными мутациями в генах SLCO1B1 и SLCO1B3 на хромосоме 12. Эти гены предоставляют инструкции для получения полипептидов, транспортирующих органические анионы, 1B1 и 1B3 (OATP1B1 и OATP1B3 соответственно). Эти белки обнаружены в клетках печени и опосредуют независимое от натрия поглощение клетками соединений, включая глюкуронид билирубина, желчные кислоты, стероидные и тиреоидные гормоны, многочисленные лекарства, токсины и их конъюгаты. Они имеют несколько общих структурных особенностей, таких как сходные 12 трансмембранных доменов с внутриклеточно расположенными N- и C-концами.[5]

В нормальной печени большая часть билирубина конъюгируется гепатоцитами и секретируется обратно в кровь. Затем он реабсорбируется нижестоящими гепатоцитами белками OATP1B1 и OATP1B3.[6] При синдроме Ротора белки OATP1B1 и OATP1B3 аномально короткие; поэтому билирубин менее эффективно поглощается печенью и удаляется из организма, вызывая накопление билирубина в крови и моче, что приводит к желтухе и потемнению мочи.

Исследование восьми семей синдрома Ротора показало, что он связан с мутациями, которые, по прогнозам, вызывают дефицит переносчиков органических анионов OATP1B1 и OATP1B3. Эти важные белки, ограничивающие детоксикацию , осуществляют поглощение и выведение большого количества лекарств и конъюгатов лекарств через синусоидальную мембрану гепатоцитов. Наблюдение предполагает риск опасной для жизни токсичности при использовании определенных лекарств при синдроме Ротора.[1]

В недавнем исследовании рассматривалась вставка длинного вкрапленного ядерного элемента-1 (LINE-1) в гены, потенциально вызывающая синдром Ротора.[11]

Эпидемиология

Синдром Ротора был впервые описан в 1948 г. Rotor et al. на Филиппинах. С тех пор случаи были зарегистрированы во всем мире, в том числе в США, Японии, Франции, Мексике, Папуа-Новой Гвинее и Италии. Точная распространенность заболевания неизвестна. Поскольку у большинства пациентов заболевание протекает бессимптомно, это состояние можно выявить на основании случайных результатов исследований, проведенных по другим причинам. Это вторая редкая наследственная причина гипербилирубинемии после гипербилирубинемии типа 1 по Криглеру-Наджару [12]. Кроме того, при синдроме Ротора не наблюдается гендерной предрасположенности. Хотя это заболевание часто проявляется в подростковом или раннем взрослом возрасте, сообщается, что оно проявляется вскоре после рождения или в детстве.[2][13]

Патофизиология

Как уже упоминалось, синдром Ротора вызывается мутациями в двух белках, ответственных за транспортировку билирубина и других соединений из крови в печень для метаболизма и выведения из организма. Копропорфирин 1, важный изомер копропорфирина в желчи, транспортируется из гепатоцитов обратно в кровоток и выводится с мочой. Таким образом, копропорфирин в моче повышен при синдроме Ротора. Холесцинтиграфия с использованием сульфобромфталеина (БСП) показала, что транспортная способность красителя в желчь снижена менее чем на 50%, а запасающая способность в гепатоцитах снижена более чем в пять раз по сравнению с нормальными значениями при этом заболевании. 9]

Нормальное распределение билирубина включает печеночный транспорт через переносчик альбумина, где он конъюгируется с глюкуроновой кислотой с образованием билирубина глюкуроновой кислоты, водорастворимого соединения, которое легко выводится с калом. Донорным соединением является уридиндифосфатглюкуроновая кислота, а катализатором реакции — уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза (UGT1A1-специфическая изоформа). Снижение активности этого фермента приводит к развитию синдрома Жильбера и синдрома Криглера-Наджара (типы 1 и 2). Глутатион-S-трансфераза действует как внутриклеточный переносчик некоторых органических молекул. У пациентов с синдромом ротора также может быть дефицит печеночной глутатион-S-трансферазы.[14] Дефицит приводит к аномальному поглощению билирубина цитозолем. Кроме того, конъюгаты билирубина связываются с глутатион-S-трансферазой в процессе секреции из клеток печени в просвет канальца. Дефицит внутриклеточного хранения приводит к утечке этих конъюгатов обратно в кровоток.

Синдром Ротора наследуется как аутосомно-рецессивное заболевание. В одном исследовании было обнаружено, что он сосуществует с другими наследственными заболеваниями, такими как дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) и гетерозиготная бета-талассемия, что предполагает потенциальное взаимодействие между совместно унаследованными генами.[16]

Нарушение хранения и выделения органических анионов, таких как билирубин, приводит к нарушению секреции конъюгированного билирубина, что приводит к его реабсорбции в кровоток и последующему выведению с мочой. В результате гипербилирубинемия проявляется желтухой. В отличие от синдрома Дубина-Джонсона, о пигментации печени не сообщалось.

Гистопатология

Биопсия печени не требуется для диагностики синдрома Ротора, но если она проводится, биопсия печени у пациентов с этим заболеванием выявляет нормальную гистологию. Биопсия печени может помочь отличить синдром Ротора от других, более серьезных заболеваний печени. Поскольку синдром Ротора клинически подобен синдрому Дубина-Джонсона (ДДС), необходимо различать эти два состояния; отсутствие темных меланиноподобных пигментов при биопсии печени отличает синдром Ротора от синдрома Дубина-Джонсона.

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты с синдромом Ротора обычно не имеют симптомов; однако генерализованная незудящая желтуха может проявляться при рождении или в раннем детстве. Эти симптомы могут появляться и исчезать. У некоторых пациентов наблюдается только иктеричность склер. Пациенты также жалуются на темную мочу, длительную желтуху и утомляемость. Кроме того, от 5% до 30% пациентов могут также испытывать боль в животе, аномалии слизистой оболочки желудка и лихорадку.[2][17]

Физикальное обследование обычно нормальное, за исключением легкой желтухи. Избыток билирубина приводит к желто-оранжевому оттенку тканей, который чаще всего проявляется как желтушное (желтоватое) изменение цвета склер. В отличие от других нарушений при холестазе зуд отсутствует. Еще одна особенность, которую следует помнить при синдроме Ротора, заключается в том, что при наличии желтухи не будет гепатоспленомегалии, что может помочь сузить список дифференциальных диагнозов.

На основании некоторых отличительных признаков синдром Ротора можно отличить от других похожих заболеваний, таких как синдром Дубина-Джонсона. Например, печень имеет черную пигментацию при синдроме Дубина-Джонсона, тогда как при синдроме Ротора печень имеет нормальную гистологию и внешний вид.

Оценка

Синдром Ротора в значительной степени является диагнозом исключения. Серологические аномалии при синдроме Ротора включают только повышенный уровень общего билирубина в сыворотке (обычно от 2 до 5 мг/дл, но может достигать 20 мг/дл). В большинстве случаев уровни аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, гамма-глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы являются нормальными, но могут наблюдаться небольшие повышения. Если какой-либо из этих лабораторных показателей заметно повышен, необходимо обследование на наличие других, более серьезных состояний. Визуализирующие исследования не могут диагностировать синдром Ротора, но могут помочь исключить другие заболевания, вызывающие гипербилирубинемию. Например, УЗИ печени и желчевыводящих путей может помочь в расследовании причин внепеченочной билиарной обструкции. Желчный пузырь визуализируется при оральной холецистографии при синдроме Ротора, но не визуализируется при ДДС [19].] В конечном счете, лучшим методом диагностики заболевания является анализ экскреции копропорфирина с мочой. Общая экскреция копропорфирина с мочой при синдроме Ротора увеличивается в два-пять раз, при этом 65% приходится на копропорфирин 1. [2] [17]

• Общая экскреция копропорфирина значительно повышена как при синдроме Ротора, так и при ДСБ:

  • Соотношение копропорфирина 1 к 3 в моче позволяет дифференцировать эти два состояния.

  • Около 90% составляет копропорфирин 1 при синдроме Дубина-Джонсона, но гораздо меньшая доля при синдроме Ротора.

• Исчезновение в плазме введенного бромсульфофталеина происходит с задержкой, без вторичного подъема (что наблюдается при синдроме Дубина-Джонсона).

• Биопсия печени покажет отложение пигмента при синдроме Дубина-Джонсона, но не при синдроме Ротора. [2]

Лечение/управление

Роторный синдром — доброкачественное заболевание, не требующее лечения. Желтуха является пожизненной находкой, но заболевание не связано с заболеваемостью или смертностью и не влияет на ожидаемую продолжительность жизни. Большинство людей с синдромом Ротора рождаются в кровнородственных парах, и его диагноз может случайно выявить кровное родство. Важно отличить синдром Ротора от других более серьезных заболеваний, чтобы избежать ненужных обследований и вмешательств. Также очень важно заверить и успокоить пациентов или членов семьи пациентов с синдромом Ротора в том, что это состояние доброкачественное.][13][20]

Дифференциальный диагноз

Многие причины гипербилирубинемии можно разделить на причины неконъюгированной и конъюгированной гипербилирубинемии, а затем дополнительно классифицировать. Некоторые состояния, которые могут вызывать гипербилирубинемию: 0016

Важно дифференцировать синдром Ротора от других заболеваний, вызывающих гипербилирубинемию. Нормальные уровни щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы помогают отличить синдром Ротора от нарушений, связанных с обструкцией желчевыводящих путей. Аномальная экскреция копропорфирина с мочой и нормальная гистология печени помогают отличить это состояние от ДМН.

Прогноз

Роторный синдром — это доброкачественное состояние, которое сохраняется на всю жизнь. Нет рекомендуемых вариантов ведения пациентов, страдающих синдромом Ротора. Заболеваемость или смертность, связанные с синдромом Ротора, отсутствуют; следовательно, его прогноз хороший. Смертность и заболеваемость возникают, если есть другое сосуществующее заболевание печени.

Осложнения

Синдром Ротора — доброкачественное заболевание, не влияющее на ожидаемую продолжительность жизни. Никаких побочных эффектов лекарств у людей с синдромом Ротора не зарегистрировано, но отсутствие печеночных белков OATP1B1 и OATP1B3 может привести к серьезным проблемам с поглощением печенью. OATP1B1 играет роль в детоксикации лекарств, и при сниженной активности этого белка некоторые лекарства, такие как противораковые средства, метотрексат и статины, могут накапливаться и приводить к лекарственной токсичности. Следует соблюдать осторожность перед введением этих препаратов.[2]

Сдерживание и обучение пациентов

Нет конкретных рекомендаций для пациентов, страдающих синдромом Ротора; тем не менее, пациенты должны быть уверены, что заболевание доброкачественное и что желтуха не связана с прогрессирующим поражением печени.

Pearls and Other Issues

Правильная и ранняя диагностика синдрома Ротора имеет решающее значение, поскольку неправильный диагноз этого заболевания часто приводит к более дорогостоящему, длительному и инвазивному обследованию, которое может подвергнуть пациента риску предотвратимых осложнений и финансовому бремени. . Поскольку это заболевание обычно диагностируется у детей, важно заверить заинтересованных членов семьи в том, что синдром Ротора является доброкачественным заболеванием, не влияющим на продолжительность жизни и иногда проявляющимся желтухой.

Повышение эффективности медицинских бригад

Синдром Ротора — это доброкачественное заболевание без осложнений, с которым лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят клиницисты (MD, DO, NPs и PAs), фармацевты и медсестры. Усилия этих членов межпрофессиональной команды сосредоточены на дифференциальной диагностике, как описано выше, поскольку синдром не требует терапевтических вмешательств. Тщательное ведение записей и открытая коммуникация между членами команды помогут поставить точный диагноз и добиться наилучших результатов.

Биопсия печени не требуется для диагностики синдрома Ротора, но если она проводится, биопсия печени у пациентов с этим заболеванием выявляет нормальную гистологию. Кроме того, биопсия печени может помочь отличить синдром Ротора от других, более тяжелых заболеваний печени. Поскольку синдром Ротора клинически подобен синдрому Дубина-Джонсона (ДДС), необходимо различать эти два состояния; отсутствие темных меланиноподобных пигментов при биопсии печени отличает синдром Ротора от ДС.

Исходы для пациентов с синдромом Ротора превосходны.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Путь метаболизма билирубина в гепатоците. Билирубин-G соответствует глюкуронату билирубина, где донором является уридиндифосфат глюкуроновая кислота (УДФ-ГК). Это катализируется ферментом уридиндифосфат-глюкуронилтрансферазой (UGT1A1). Гилберт (далее…)

Каталожные номера

1.

Ван де Стег Э., Странецкий В., Хартманнова Х., Носкова Л., Хржебичек М., Вагенаар Э., ван Эш А., де Ваарт Д.Р., Оуде Эльферинк Р.П., Кенуорти К.Е., Стикова Е, ал. -Эдриси М., Книзели А.С., Кмоч С., Йирса М., Шинкель А.Х. Полный дефицит OATP1B1 и OATP1B3 вызывает синдром Ротора у человека, прерывая обратный захват конъюгированного билирубина в печень. Джей Клин Инвест. 2012 февраль; 122(2):519-28. [Бесплатная статья PMC: PMC3266790] [PubMed: 22232210]

2.

Эрлингер С., Ариас И.М., Дюмо Д. Наследственные нарушения транспорта и конъюгации билирубина: новый взгляд на молекулярные механизмы и последствия. Гастроэнтерология. 2014 июнь; 146(7):1625-38. [PubMed: 24704527]

3.

Bar-Meir S, Baron J, Seligson U, Gottesfeld F, Levy R, Gilat T. 99mTc-HIDA холесцинтиграфия при синдромах Дубина-Джонсона и Ротора. Радиология. 1982 март; 142(3):743-6. [PubMed: 7063695]

4.

Зимняк П. Синдромы Дубина-Джонсона и Ротора: молекулярные основы и патогенез. Семин Печень Дис. 1993 авг; 13 (3): 248-60. [PubMed: 8235715]

5.

Хонг М. Критические домены в последовательности человеческих полипептидов, переносящих органические анионы. Curr Drug Metab. 2014 март; 15 (3): 265-70. [PubMed: 24372098]

6.

Кепплер Д. Роль MRP2, MRP3, OATP1B1 и OATP1B3 в конъюгированной гипербилирубинемии. Препарат Метаб Распоряжение. 2014 Апрель; 42 (4): 561-5. [В паблике: 24459177]

7.

Pratt E, Sissung TM, Figg WD. Потеря функции OATP1B3 вызывает синдром Ротора: последствия для потенциального использования ингибиторов при раке. Рак Биол Тер. 2012 Декабрь; 13 (14): 1374-5. [PMC free article: PMC3542226] [PubMed: 22954695]

8.

Kagawa T, Adachi Y, Hashimoto N, Mitsui H, Ohashi T, Yoneda M, Hasegawa I, Hirose S, Tsuruya K, Anzai K, Mine T. Потеря функции полипептида 1B3, транспортирующего органические анионы, вызывает заметную задержку клиренса индоцианина зеленого без каких-либо клинических симптомов. Гепатология. 2017 март; 65 (3): 1065-1068. [Бесплатная статья PMC: PMC5324621] [PubMed: 27863442]

9.

Dhumeaux D, Erlinger S. Наследственная конъюгированная гипербилирубинемия: 37 лет спустя. J Гепатол. 2013 февраль; 58 (2): 388-90. [PubMed: 22982575]

10.

Кимура А., Кагава Т., Такей Х., Маруо Ю., Сакугава Х., Сасаки Т., Мураи Т., Наритака Н., Такикава Х., Ниттоно Х. Синдром Ротора: глюкуронидированная желчная ацидемия От Дефектный обратный захват гепатоцитами. Гепатол коммун. 2021 Апрель; 5 (4): 629-633. [Бесплатная статья PMC: PMC8034574] [PubMed: 33860121]

11.

Чжоу Д, Ци С, Чжан В, У Л, Сюй А, Ли С, Чжан Б, Ли И, Цзя С, Ван Х, Цзя Дж, Оу С, Хуан Дж, Ю Х. Вставка ретротранспозона LINE-1, вызывающая инверсию экзона, вызывает фенотип роторного синдрома. Фронт Жене. 2019;10:1399. [Бесплатная статья PMC: PMC7005217] [PubMed: 32082363]

12.

Семейные конъюгированные гипербилирубинемии. Семин Печень Дис. 1994 ноябрь; 14(4):386-94. [PubMed: 7855632]

13.

Мемон Н., Вайнбергер Б.И., Хеги Т., Алексунес Л.М. Наследственные нарушения клиренса билирубина. Педиатр рез. 2016 март; 79(3):378-86. [Статья бесплатно PMC: PMC4821713] [PubMed: 26595536]

14.

Адачи Ю., Ямамото Т. Частичный дефект активности глутатион-S-трансферазы в печени при синдроме Ротора. Гастроэнтерол Jpn. 1987 февраль; 22(1):34-8. [PubMed: 2952540]

15.

Волкофф А.В., Кетли Дж.Н., Вагонер Дж.Г., Берк П.Д., Джейкоби В.Б. Накопление в печени и внутриклеточное связывание конъюгированного билирубина. Джей Клин Инвест. 1978 января; 61 (1): 142-9. [Бесплатная статья PMC: PMC372522] [PubMed: 618909]

16.

Fretzayas A, Koukoutsakis P, Moustaki M, Stavrinadis C, Karpathios T. Конаследственность синдрома Ротора, дефицит G-6-PD и гетерозиготность нас бета талассемия: возможное генетическое взаимодействие. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001 авг; 33 (2): 211-3. [PubMed: 11568527]

17.

Jirsa M, Knisely AS, Schinkel A, Kmoch S. Синдром Ротора. В: Адам М.П., ​​Мирза Г.М., Пагон Р.А., Уоллес С.Е., Бин Л.Дж.Х., Грипп К.В., Амемия А., редакторы. GeneReviews ^® [Интернет]. Вашингтонский университет, Сиэтл; Сиэтл (Вашингтон): 13 декабря 2012 г. [PubMed: 23236639]

18.

Ниса AU, синдром Ахмада З. Дубина-Джонсона. J Coll Physicians Surg Pak. 2008 март; 18(3):188-9. [PubMed: 18460254]

19.

Sirucek P, Sulakova A, Jirsa M, Mrhac L, Havel M, Kraft O. Радионуклидная холесцинтиграфия при генетически подтвержденном синдроме Ротора.